Introducción: en la evolución del paciente grave por COVID-19, ha sido implicada la competencia del sistema inmune. Desde el inicio de la pandemia, se defendieron teorías sobre desbalance en la respuesta de linfocitos T cooperadores con una respuesta inflamatoria exagerada, responsable de manifestaciones clínicas y complicaciones en los pacientes.

Objetivo: profundizar en el papel de la inflamación en la inmunopatogenia del paciente grave por COVID-19.

Método: Revisión en: PubMed, Sciencedirect, red SciELO, además de utilizar el motor de búsqueda Google Académico. Se utilizaron combinaciones de términos: COVID-19, sistema inmune, inflamación, citoquinemia, comorbilidades, paciente crítico.

Resultados: el tema, tratado con profundidad en la literatura científica, con múltiples teorías que establecen que: un sistema inmune no competente, con desbalance en la respuesta de linfocitos T cooperadores, deriva la respuesta anti viral a predominio de una respuesta inflamatoria (Th17), más que a la de inmunidad celular (Th1), mecanismo en la eliminación de microrganismos patógenos intracelulares. Como consecuencia se potencia la hipercitoquinemia proinflamatoria activada desde los mecanismos innatos frente al coronavirus y se activan alternativas biológicas que amplifican la respuesta inflamatoria como la cascada de coagulación, que generan más daño hístico y promueve fenómenos trombóticos que forman parte del proceso de gravedad clínica.

Conclusiones: la inflamación es el mecanismo patogénico central en la evolución tórpida de la COVID-19 perpetuado por desbalance inmune, sus mediadores se convierten en marcadores diagnóstico y pronóstico. La disfunción endotelial por inmunosenescencia y comorbilidades, constituyen de riesgo para esta evolución.